抑制T细胞淋巴瘤中的ITKNFBGA
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撰文丨池羽
责编丨刀刀
日前一项最新研究中，来自美国密西根大学的研究者和他们的合作者，从T细胞淋巴瘤细胞表面的TCR受体入手，探究TCR受体信号中与ITK,NF-κB和GATA-3的活化关系，以及由此对T细胞淋巴瘤化疗耐药性的产生研究。
研究人员发现，TCR信号激活包括ITK，NF-κB和GATA-3的信号传导轴，并且促进化疗耐药。在这项研究中，微阵列分析用于确定T细胞受体结合后的基因表达变化。同时，研究人员以T8ML-1和3TCL患者（2个Sezary综合征，1个PTCL，NOS）原代细胞作为研究对象。
具体的研究结果有：
（1）TCR调节原发性恶性T细胞中的基因表达；
（2）TCR参与激活NF-κB并降低对T细胞淋巴瘤中化学疗法的反应性，也就是增强了其化疗抗性；
（3）TCR介导的NF-kB激活和化疗耐药性是与ITK密切相关；
（4）T细胞淋巴瘤中的GATA-3表达受TCR调节；
（5）GATA-3赋予T细胞淋巴瘤化疗抗性。
我们知道，T细胞淋巴瘤是一种罕见的非霍奇金病，就目前来看，T细胞淋巴瘤的疗效和预后较B细胞淋巴瘤差，而其疗效的提高有赖于新型药物的出现。针对T细胞淋巴瘤发生的相关的原癌基因和抑癌基因的基因靶向治疗和针对其免疫表型的抗体治疗正在研究中，由病毒导致的T细胞淋巴瘤也可能成为潜在的治疗靶点。而这项最新的研究，研究人员发现，由于GATA-3调节这些淋巴瘤中的化疗耐药性，ITK抑制或抑制TCR依赖性信号传导和GATA-3表达的类似治疗策略是一种新颖且有希望的治疗策略，其可克服这些侵袭性淋巴瘤中化疗耐药的挑战，为治疗T细胞淋巴瘤这一罕见的疾病带来了新的思路。
参考文献：T-cellreceptorsignalingactivatesanITK/NF-κB/GATA-3axisinT-celllymphomasfacilitatingresistancetochemotherapy
－［THEEND］－
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