天晴日报伊马替尼治疗新诊断与重组人干
文章来源：浙江大学学报（医学版）年3月
［摘 要］
目的：回顾性分析和比较伊马替尼治疗新诊断和重组人干扰素α2b(以下简称干扰素)治疗失败的慢性髓性白血病患者的疗效。
方法：收集86例应用伊马替尼(每天ｍg)治疗的慢性髓性白血病患者的临床资料，其中新诊断患者61例，干扰素治疗失败患者25例；采用Ｒ显带技术和实时定量PCR检测细胞遗传学和BCR-ABL融合基因进行疗效分析比较。
结果：新诊断组和干扰素治疗失败组治疗6个月时就获得部分细胞遗传学缓解的患者分别为50／61(81.9％)和９／25（36.０％）；两组获得完全细胞遗传学缓解的患者分别为53／61例（86.9％）和17／25例（68.0％），差异有统计学意义（P＜0.）；两组患者达到完全细胞遗传学缓解的中位时间分别为10个月(３～34个月)和５个月(１～17个月)，差异有统计学意义（P＝0.）。新诊断组和干扰素治疗失败组获得完全分子生物学反应分别为43／61(70.4％)和10／25(40.0％)，差异有统计学意义(P＝0.)。两组患者中有28例是细胞遗传学耐药，新诊断组为14例(22.9％)，其中原发性细胞遗传学耐药４例；干扰素治疗失败组为14例(56.0％)，均为原发性细胞遗传学耐药。
结论：干扰素治疗失败的慢性髓性白血病患者应用伊马替尼治疗，其原发耐药发生率高，治疗6个月和12个月获得最佳反应的患者比例低；提示这些患者应适时更换第二代酪氨酸激酶抑制剂治疗。
白血病，髓系，慢性，BCR-ABL阳性／药物疗法；哌嗪类／治疗应用；嘧啶类／治疗应用；干扰素类／治疗应用；融合蛋白质类，BCR-ABL／治疗应用；治疗结果；费城染色体
BCR-ABL融合基因产生于9号和22号染色体易位(Ph1染色体)，是慢性髓性白血病(chronicmyeloidleukemia，CML)的特征性分子标志[１]。BCR-ABL融合蛋白具有持续激活的酪氨酸激酶活性，能够激活多种下游信号分子，如信号传导及转录激活因子(STAT)、磷脂酰肌醇３激酶／蛋白激酶Ｂ(PI3K／AKT)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)等促进细胞发生恶性转化[２-３]。伊马替尼作为高度特异性的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)对于CML具有显著疗效，已成为初诊CML患者的一线治疗药物[４]。在伊马替尼时代之前，重组人干扰素α2b(以下简称干扰素)是治疗CML慢性期患者的一线药物。目前，由于经济条件等因素限制，国内仍有患者将干扰素作为一线治疗；其中一些患者干扰素治疗失败或者不耐受后再选择伊马替尼。有关伊马替尼治疗干扰素失败或者不耐受患者的疗效如何国内尚无系统报道。本文回顾性分析和比较了伊马替尼治疗新诊断与干扰素治疗失败患者的疗效，以期为临床治疗策略提供借鉴。
1 对象和方法
1.1 对象
86例CML慢性期患者均为2年至年在浙江大医院门诊治疗的患者，其中新诊断患者61例，干扰素治疗失败或者不耐受(统称为干扰素治疗失败组)25例。由于CML治疗疗效评价标准有演变，本研究对CML的诊断和疗效标准参照“中国慢性髓性白血病诊断与治疗指南（年版）”[5]。部分细胞遗传学反应(Partialcytogeneticresponse)定义为Ph1阳性细胞为1％～35％，完全细胞遗传学反应(白癜风的发病原因白癜风医院有哪些
