白血病(leukemia)是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病。因白血病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中，白血病细胞大量增生积聚，并浸润其他器官和组织，而正常造血细胞受抑制。

根据白血病细胞的成熟程度和自然病程，白血病可分为急性和慢性两大类。急性白血病(AL)的细胞分化停滞在较早阶段，多为原始细胞及早期幼稚细胞，病情发展迅速，自然病程仅数个月。慢性白血病(CL)的细胞分化停滞在较晚阶段，多为较成熟幼稚细胞和成熟细胞，病情发展慢，自然病程为数年。其次，根据主要受累的细胞系列可将急性白血病分为急性髓细胞白血病(简称急粒白血病或急粒，AML)和急性淋巴细胞白血病(简称急淋白血病或急淋，ALL)。慢性白血病则分为慢性髓细胞白血病(简称慢粒白血病或慢粒，CML)、慢性淋巴细胞白血病(简称慢淋白血病或慢淋，CLL)及少见毛细胞白血病(HCL)、幼淋巴细胞白血病(PLL)等。我国白血病发病率与亚洲其他国家相近，低于欧美国家，约为2.76/10万。在恶性肿瘤死亡率中，白血病居第6位(男性)和第8位(女)，儿童及35岁以下成人中则居第1位。

1.生物因素主要是病毒和免疫功能异常。成人T细胞白血病/淋巴瘤(ATL)是由人类T淋巴细胞病毒Ⅰ型(humanTlymphocytotrophicvirus-I，HTLV-I)所致。病毒感染机体后，作为内源性病毒整合并潜伏在宿主细胞内，一旦在某些理化因素作用下，即被激活表达而诱发白血病；或作为外源性病毒由外界以横向方式传播感染，直接致病。部分免疫功能异常者，白血病危险度会增加。

2.物理因素包括X射线、γ射线等电离辐射。日本广岛及长崎受原子弹袭击后，幸存者中白血病发病率比未受照射的人群高数十倍。此外，过去对强直性脊椎炎用放射治疗，真性红细胞增多症用32磷治疗，其白血病发病率也较对照组高。研究表明，大面积和大剂量照射可使骨髓抑制和机体免疫力下降，DNA突变、断裂和重组，导致白血病的发生。

3.化学因素苯的致白血病作用已经肯定。多年接触苯以及含有苯的有机溶剂与白血病发生有关。早年制鞋工人(接触含苯胶水)的发病率高于正常人群3~20倍。抗肿瘤药中的烷化剂被公认有致白血病作用。乙双吗啉是乙亚胺的衍生物，具有极强的致染色体畸变和致白血病作用，与白血病的发生有明显关系。氯霉素、保泰松亦可能有致白血病作用。

AL起病急缓不一。发病急者可以是突然高热，类似“感冒”，也可以是严重的出血。缓慢者常为脸色苍白、皮肤紫癜、月经过多或拔牙后出血难止而就医时被发现。

一、正常骨髓造血功能受抑制表现

1.贫血部分患者因病程短可无贫血。半数患者就诊时已有重度贫血。

2.发热半数的患者以发热为早期表现。可低热，亦可高达39℃~40℃以上，伴有畏寒、出汗等。虽然白血病本身可以发热，但高热往往提示有继发感染。感染可发生在各个部位，口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见，可发生溃疡或坏死；肺部感染、肛周炎、肛旁脓肿亦常见，严重时可致败血症。最常见的致病菌为革兰阴性杆菌，长期应用抗生素者，可出现真菌感染。因伴免疫功能缺陷，可有病毒感染。

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